émollients et tisanes émollientes: La fièvre persistant avec des redoublements irréguliers et une vive céphalalgie, force nous fut d'entrevoir une fièvre puerpérale naissante.

Une purgation avec la magnésie, et le sulfate de quinine à la dose de 0,70 à 0,80 par jour en trois prises, firent la base du nouveau traitement. Pendant trois jours la fièvre diminua d'intensité, les paroxysmes furent moins tranchés. Du côté de l'utérus, rien de notable; lochies abondantes.

Le quatrième jour, paroxysmes plus forts, redoublement matin et soir. Nous augmentons la dose du sulfate de quinine, qui est portée à 1 gramme dans les vingt-quatre heures, et, de plus, nous administrons une potion avec 2 grammes d'alcoolature d'aconit. Jusque-là les urines n'avaient jamais été coagulables. Ce traitement est exactement suivi pendant quatre jours. Nous tombons malade nous-même; un ami nous remplace pour donner des soins à la jeune malade. Pendant ce temps, quelques frissons apparaissent. Le professeur Grisolle est appelé en consultation avec notre ami, le 20 novembre. Le résultat de la consultation est de continuer le sulfate de quinine à haute dose, et une purgation avec la magnésie.

Quand nous revoyons la malade, la fièvre continue toujours, les frissons ont cessé depuis trois jours. Même traitement. Les urines ne précipitent pas. Deux jours après, aggravation des symptômes, un nouveau frisson; vomissements, gastralgie, dépression prononcée des forces. Le 29 novembre, consultation avec le professeur Trousseau. Diagnostic précis: fièvre puerpérale. Pronostic grave, mais réservé. Le professeur Trousseau avait cru reconnaitre une tuméfaction dans le ligament large du côté droit; nous ne partagions pas son opinion. Les lochies étaient supprimées depuis deux jours; le ventre était mollasse, flexible. Faible douleur à la pression dans la fosse iliaque droite.

De concert avec le professeur Trousseau, nous instituons le traitement suivant: onctions mercurielles dans la fosse iliaque droite; alcoolature d'aconit, 2 grammes par jour; essence de thérébentine dans des capsules gélatineuses.

La première capsule fait vomir la malade et lui cause un sentiment de brûlure dans l'estomac et tout le conduit œsophagien. Nous renonçons à leur usage. Trois frissons prolongés dans la nuit,

sueurs profuses et froides le 30 au matin; urine rougeâtre, rare, acide et précipitant des flocons albumineux brunâtres par l'acide nitrique. Même précipité par la chaleur.

Sulfate de quinine, 1 gramme en trois prises en vingt-quatre heures. Deux frissons.

Le 1er décembre, urine encore albumineuse. Réapparition des lochies. Sulfate de quinine, 1",50 dans les vingt-quatre heures. Le 2, absence de frisson; urines plus abondantes donnant un bien faible précipité albumineux.

Pendant huit jours encore, le sulfate de quinine est donné à la dose de 1,50 à 0o,50 par jour. Les urines n'ont plus précipité; la fièvre a continué à un plus faible degré; les paroxysmes ont disparu pour faire place à un mouvement continu.

Cette fièvre a persisté jusqu'au trente-cinquième jour, puis s'est manifestée une convalescence lente et pénible. Cette dame est aujourd'hui parfaitement remise, et cette nouvelle sera accueillie avec plaisir par les deux professeurs consultés qui ont constaté la fièvre puerpérale et les dangers courus par cette jeune femme.

g.-Albuminurie dans la fièvre typhoïde et le typhus.

Nos recherches sur l'albuminurie dans la fièvre typhoïde ont porté sur quatre-vingt-quinze cas. Nous avons rencontré ce phénomène douze fois (Obs. 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 50, 51 et 52), ou sur un peu moins du huitième des malades.

Remarquons d'abord que ce n'est que dans les cas graves ou arrivés à un état de gravité très-prononcé, quoique légers ou latents au début, que l'albuminurie se présente.

Aussi dans les cas de vrai typhus, comme nous en avons observé douze durant l'épidémie de 1852 et 1853, le phénomène albuminurie ne manque jamais. Nous avons cité deux observations de ce dernier (Obs. 49 et 53.)

Dans nos douze cas de fièvre typhoïde, l'albuminurie a commencé du huitième au vingt-quatrième jour, suivant que les symptômes graves se montraient plus tôt ou plus tard, mais jamais après cette dernière date.

Dans la majorité des cas, son début a eu lieu avant le quatorzième; dans la minorité, du quatorzième au vingt-quatrième.

On remarquera que c'est entre ces deux dates que se font ordinairement ce que le professeur Begbie, d'Édimbourg, appelle les dépôts typhiques sur les organes internes. Ces dépôts ne sont autres que les diverses hypostases sanguines sur les divers organes parenchymateux. A ce titre, le professeur d'Édimbourg appelle cette albuminurie critique.

L'albuminurie a été, sous le rapport de l'intensité, en relation directe avec la gravité des accidents; quelquefois légère au début, elle devient de plus en plus abondante à mesure que ces accidents se prononcent; puis quand la maladie ne se termine pas par la mort, on la voit décroître progressivement après une durée variable, avec la décroissance des phénomènes graves.

Son maximum d'intensité répond en général, au moment de la formation des escarres et de l'apparition de tous les phénomènes adynamiques avec putrescence.

Dans tous les cas terminés par la mort, et où nous l'avons observée, elle s'est prolongée jusqu'au décès (Obs. 44, 45, 46, 50, 51 et 52.)

Ici nous n'observons pas, comme dans l'érysipèle et beaucoup d'autres affections, quelque cas d'intermittence de la part de l'albuminurie; c'est, qu'en effet, l'affection qui lui donne naissance est une de ces affections à marche continue, et qui n'est point susceptible de cesser, de disparaître un moment, pour revenir ensuite.

La durée de l'albuminurie a été de vingt-quatre heures au minimum, de douze jours au maximum, en moyenne d'un peu plus de quatre jours.

Il est à noter que la durée n'a été que d'un à deux jours le plus souvent, par suite de décès.

Dans les cas terminés par la guérison, elle a été de vingt-quatre heures seulement dans une fièvre typhoïde au treizième jour, avec pneumonie hypostatique (Obs. 40), et de deux jours dans un cas de fièvre typhoïde à forme encéphalique, arrivée au onzième jour.

Dans une observation (39), l'albuminurie, de quatre jours de durée, a coïncidé avec l'apparition d'une péritonite grave au seizième jour de la fièvre typhoïde.

Le cas où elle a eu son maximum de durée est celui d'une

fièvre typhoïde, à forme cérébrale d'abord, arrivée ensuite à un état d'adynamie avec putrescence, et escarres nombreuses. Elle a persisté douze jours, jusqu'au décès.

Un caractère constant de l'urine albumineuse dans la fièvre typhoïde, c'est l'alcalinité. Parfois elle s'est présentée avec une fétidité repoussante, le plus souvent elle était colorée rouge.

Dans quelques cas, notamment dans les observations 46 et 50, il y avait rétention d'urine, et cela pourrait faire supposer que la vessie enflammée consécutivement a pu fournir matière à l'albuminurie. Mais l'examen ultérieur de ce réservoir ne confirme point une pareille idée.

Dans les six cas terminés par la mort, l'autopsie a montré les reins constamment hyperémiés sans exception. Une fois (Obs. 44), avec l'hyperémie, ces organes offraient un poids plus grand qu'à l'état normal (une once et une once et demie de plus), et la muqueuse des calices et des bassinets était injectée. Une autre fois (Obs. 45), l'un des reins était doublé de volume, l'autre n'ayant que la moitié de son volume ordinaire; mais cette disposition nous a paru congénitale. Enfin, une fois (Obs. 46) la vascularisation rénale nous a paru porter plus spécialement sur la substance corticale.

En dehors de l'hyperémie, nous n'avons jamais eu à noter la moindre altération de structure, ni granulation, ni mamelons, ni produits plastiques déposés, ni induration de substance, etc.

Tout ce que l'anatomo-pathologie met donc en évidence sur les reins des malades succombés à la fièvre typhoïde, et ayant présenté le phénomène albuminurie, c'est l'hyperémie de ces organes, et il faut bien le dire, une hyperémie plus passive et mécanique qu'active, comme celle qu'on observe dans les poumons, le foie, etc.

Or, cet état hyperémique des reins est-il suffisant pour nous rendre compte de l'albuminurie observée pendant la vie?

Mais d'abord, beaucoup d'autres malades succombent à la même affection et avec la même hyperémie rénale, sans avoir offert de l'albuminurie. Cette hyperémie s'observe dans une quantité d'autres états pathologiques différents sans qu'elle donne lieu à l'albuminurie; il serait donc peu logique de rapporter ce phénomène à un état des reins, qui, dans beaucoup d'autres circon

stances, n'en est pas accompagné. Il doit y avoir évidemment une autre cause plus occulte qui préside à son apparition. Si nous nous rappelons que, dans la très grande majorité des cas. ce n'est que dans les fièvres typhoïdes très-graves que l'albuminurie survient; s'il nous est prouvé en même temps qu'elle ne survient qu'à une époque où le mal semble arrivé à son summum d'intensité, époque variable pour chaque cas; que le plus souvent elle coïncide avec l'apparition d'escarres, avec la prostration, la dépression de la circulation, etc., il nous sera aisé de donner une explication de ce phénomène.

S'il est un moment où il soit permis de croire à une altération du sang dans la fièvre typhoïde, altération primitive ou secondaire, c'est bien celui où on observe les phénomènes alarmants dont nous venons de parler; les médecins de toute opinion sont à peu près d'accord sur ce point.

Si donc il arrive un moment où l'altération du sang est incontestable, altération qui peut consister dans la diminution de sa fibrine, la dissociation de ses principaux éléments; si c'est à ce moment même que l'albuminurie commence ou se montre avec plus d'intensité, il est naturel d'admettre qu'il y a un lien étroit qui unit l'albuminurie à l'altération du sang, comme effet à cause. Du moment que le sang est altéré au point de laisser son albumine s'échapper avec son sérum, il est évident qu'à mesure que l'hyperémie, toute mécanique qu'elle est, s'opère sur les reins, l'albuminurie se montre immédiatement. En sorte que, comme cause première, nous pouvons admettre l'altération du sang; comme cause secondaire, l'hyperémie des reins; l'une forme la disposition, et l'autre l'agent mécanique.

Mais, répondra-t-on, puisque l'altération du sang et l'hyperémie rénale sont regardées comme causes de l'albuminurie, pourquoi celle-ci ne se montre-t-elle pas dans toutes les fièvres typhoïdes, puisqu'à un degré ou à un autre, et à un moment donné, on observe les deux mêmes phénomènes, altération du sang, hyperémie rénale?

Nous admettons volontiers l'existence de ces deux phénomènes à un moment donné, dans tous les cas; mais si, comme nos faits le prouvent, l'albuminurie ne survient que dans les cas les plus graves de fièvre typhoïde, c'est que, dans les autres cas, les deux