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zufallen und also im gleichen Sinn zu sprechen. Nun hat sich gezeigt, daß auch die normal befruchteten Keime, bei denen in der einen Hälfte mehrpolige Mitosen erzeugt worden waren, asymmetrisch sind (Fig. 17, Taf. III). Hier kann aber kaum ein Zweifel bestehen, daß die verschiedene Entwickelung der beiden Larvenhälften nicht einen verschiedenen Typus bedeutet, sondern lediglich eine Verkümmerung der einen Seite infolge des durch die Ausschaltung einzelner pathologischer Stellen geschaffenen Defekts. So könnte man geneigt sein, auch die Asymmetrie der dispermen Plutei in diesem Sinn zu deuten.

Demgegenüber ist jedoch erstens zu bedenken, daß bei den dispermen Dreier-Larven, von denen bei jenen Betrachtungen über Asymmetrie die Rede war, gar keine pathologischen Elemente abgestoßen waren, daß also dieser Grund für partielle Verkümmerung dort keine Rolle gespielt haben kann.

Zweitens aber kommen bei den dispermen Larven Asymmetrieen vor, die nicht auf schwächerer Entwickelung der einen Larven hälfte beruhen, sondern darauf, daß die beiden Hälften bei gleicher Stärke nach einem verschiedenen Typus gebaut sind. Als solche Larven wurden oben besonders diejenigen der Figg. 21 a und 28 (Taf. IV) namhaft gemacht. Es ist sehr lehrreich, diese Bilder mit dem der Fig. 17 (Taf. III) zu vergleichen. Bei der letzteren Larve ist der Skeletttypus beiderseits essentiell gleich, nur sind alle Teile: Scheitelstab, Mittelstab, Oralstab und vor allem der Analstab auf der einen Seite kürzer. Besondere Beachtung verdient die Tatsache, daß die Mittelstäbe genau aufeinander passen, wodurch ein ganz kontinuierlicher Uebergang von der einen Seite zur anderen vermittelt wird. Damit vergleiche man nun die Larve der Fig. 28. Auf der einen Seite ist der Scheitelstab länger, auf der anderen der Analstab, die Mittelstäbe verlaufen in ganz verschiedenem Niveau. Hier ist also die mosaikartige Zusammenfügung verschiedener Skeletttypen unverkennbar.

Es braucht kaum gesagt zu werden, wie gut diese Unterschiede zwischen den dispermen Dreierlarven und den durch die pathologische Wirkung einseitiger Furchenunterdrückung asymmetrisch gewordenen Larven mit unseren Anschauungen harmonieren. Bei den letzteren findet sich in allen gesunden Teilen, mit vielleicht ganz geringen Ausnahmen, Kernsubstanz gleicher Art, wogegen sie bei den Dreierlarven in den einzelnen Bezirken notwendig verschieden sein muß.

N. Ueber die Zellenerkrankung in dispermen Keimen.

In den vorhergehenden Kapiteln hat uns von den pathologischen Folgen der Dispermie nur die Tatsache beschäftigt, daß einzelne Larvenbezirke erkranken und damit ihre Entwickelung einstellen ; jetzt ist noch zu betrachten, worin diese Erkrankung besteht. Wir wissen schon, daß der Verlauf in den weitaus meisten Fällen der ist, daß die Zellen der Blastulawand ins Innere treten, wo sie im lebenden Zustand unregelmäßige Anhäufungen von größeren und kleineren, verschieden stark lichtbrechenden Ballen und Körnern darstellen. Macht man darin durch Färbung die Kerne sichtbar, so erscheinen sie zumeist als „Halbmonde“, d. h. als intensiv gefärbte homogene Kugelschalen, die einen achromatischen Körper in der Regel zur Hälfte umschließen. Erst das genauere Studium einer größeren Zahl von Fällen und vor allem der frühesten Stadien der Erkrankung belehrte mich, daß der Prozeß weit mannigfaltiger und aus diesem Grund für das Problem der Verschiedenwertigkeit der Chromosomen von viel größerer Bedeutung ist, als ich anfänglich, wo der bloße Gegensatz von gesund und krank meine ganze Aufmerksamkeit in Anspruch nahm, gedacht hatte.

Das späte Erkennen der sich hier erhebenden Fragen ist der Grund, warum ich diese Seite unseres Gegenstandes nicht so eingehend behandeln kann, wie es wünschbar wäre. Besonders war es nicht mehr möglich, das, was die in Pikrin-Essigsäure oder Formol konservierten und in Karmin gefärbten Totalpräparate, sowie einige mit Eisenhämatoxylin behandelte Schnittserien darboten, noch vermittelst anderer Konservierungs- und Färbungsmethoden zu ergänzen. So tragen die folgenden Mitteilungen einen vorläufigen Charakter, und ich beschränke sie auch noch deshalb auf die mir am wesentlichsten erscheinenden Umrisse, weil mein Freund und früherer Schüler, Herr J. A. MURRAY in London, die Absicht hat, auf Grund meiner Präparate und weiterer eigener Untersuchungen, von denen einiges schon in die folgende Darstellung aufgenommen worden ist, Ausführlicheres über den Gegenstand zu veröffentlichen.

I. Der Zeitpunkt der Erkrankung. In weitaus den meisten Fällen sehen die jungen dispermen Blastulae noch völlig gesund aus. Der Umschlag ins Pathologische setzt gewöhnlich in den völlig aufgeblähten Blastulae ein, vor, während oder nach der Bildung des primären Mesenchyms. In seltenen Fällen werden schon größere oder kleinere Furchungszellen ins Innere verlagert; doch ist es mir zweifelhaft, ob es sich hierbei um eine spezifische Wirkung der Doppelbefruchtung und nicht vielmehr um einen pathologischen Vorgang anderer Art handelt. Solange die Bedingungen, unter denen dieses frühzeitige Ausscheiden aus der Entwickelung zu stande kommt, nicht genauer bekannt sind, hat dasselbe für unsere Fragen kein Interesse.

Viel wichtiger ist es, daß die Erkrankung auch bedeutend später als im Blastulastadium erfolgen kann. Man findet Gastrulae und Plutei, bei denen der Prozeß eben beginnt oder wenigstens noch im Gang ist. Zwei Beispiele mögen dies illustrieren. Fig. 77 (Taf. X) zeigt den optischen Schnitt durch eine Gastrula aus einer isolierten 1/3-Blastomere eines dispermen Echinuseies (Versuch vom 25. März 1905). Sowohl im Ektoderm wie im Entoderm sieht man, noch ziemlich vereinzelt, erkrankte Zellen, zum Teil gerade im Begriff, das Epithel zu verlassen. In Fig. 81 (Taf. X) ist ein Stück der Wand eines Dreierpluteus von Strongylocentrotus (Versuch vom 6. Januar 1902) wiedergegeben. Die Larve ist sehr gut entwickelt, in der ganzen rechten Seite und im Scheitel völlig normal, im Bereich des linken Anal- und Oralstabes verkümmert. Dieser Teil der Larve, aus ziemlich kleinkernigen Zellen bestehend, ist erkrankt, aber offenbar erst sehr spät, denn ein großer Teil dieser Zellen bildet noch Larvenwand, zum Teil allerdings mit schon stark metamorphosierten Kernen.

Es ist nach dem Gesagten kaum mehr nötig, hervorzuheben, daß im gleichen Keim der eine Bereich früher, ein anderer später erkranken kann. Ja dies ist sogar das gewöhnliche Verhalten. Einige Fälle aber von dispermen Vierern habe ich verfolgt, wo sich die völlig normal aussehende Blastula im Verlauf ganz kurzer Zeit in allen ihren Teilen trübte und nach einigen Stunden in einen regungslosen Klumpen verwandelt war.

Handelt es sich in dem bisher Gesagten um zeitliche Verschiedenheiten zwischen Bereichen, die aus verschiedenen primären Blastomeren stammen, so haben wir nun als eine auffallendere zeitliche Differenz die Erscheinung zu erwähnen, daß häufig auch die Zellen eines und desselben Drittels oder Viertels nicht zur gleichen Zeit krank werden. Dies läßt sich am deutlichsten an den aus dem Verband gelösten primären Blastomeren erkennen. „Stereoblastulae“, d. h. Gebilde, die aus einer epithelialen Wand und pathologischem Inhalt bestehen, könnten ja, wenn alle Abkömmlinge einer primären Blastomere im gleichen Moment krank würden und ihre epitheliale Anordnung aufzugeben strebten, aus solchen Partialkeimen gar nicht entstehen, sondern nur durchaus gleichartige Zellenhaufen. In der Tat läßt sich häufig genug beobachten, daß sich eine disperme 1/z- oder 1/4-Blastula sebr rasch in einen unregelmäßigen Klumpen pathologischer Zellen verwandelt, der noch längere Zeit seinen Zusammenhang bewahren kann. Daneben gibt es aber unter den dispermen Partialkeimen nicht selten Stereoblastulae von längerem Bestand. Alle Zellen eines solchen Keimes enthalten Kerne der gleichen Art und sind also nach unseren Anschauungen äquivalent. Warum sind die einen krank, die anderen noch nicht? Auch in Ganzkeimen bemerkt man nicht selten, daß zuerst nur einzelne Zellen aus einem Wandbereich austreten und erst allmählich mehr.

Diese Tatsache wird vielleicht verständlicher, wenn man beachtet, welche zeitlichen Differenzen bei den Larven der Echiniden in einem anderen Punkt bestehen, nämlich hinsichtlich der Teilungsschritte der einzelnen Zellen. Es unterliegt nach den Kernzählungen von H. SCHMIDT keinem Zweifel, daß zu einer Zeit, wo viele Zellen schon aufgehört haben, sich zu teilen, andere noch eine Teilung erleiden, daß sie also gegenüber jenen länger und unter Umständen viel länger in einem „jüngeren“ Zustand verharren. Da nun die Erkrankung der Zellen in dispermen Larven erst mit einem bestimmten Entwickelungsstadium einsetzt, so liegt die Annahme sehr nahe, daß die einzelnen Zellen eines solchen Bereiches erst dann erkranken, wenn sie eine bestimmte Zahl von Teilungen hinter sich haben; und wenn also, wie wir eben gesehen haben, die Zellen eines gleichkernigen Bezirks in dieser Hinsicht voneinander verschieden sind, so läßt sich auch verstehen, warum sie zu verschiedenen Zeiten erkranken.

Bei der Beurteilung der länger bestehenden Stereoblastulae aus isolierten primären Blastomeren dürfte auch noch die ungeheure Zähigkeit in Betracht zu ziehen sein, mit der die Larvenzellen den epithelialen Zusammenhang zu bewahren streben. Zu ganz dünnen Scheibchen platten sich die letzten Zellen der Wand ab, um in ihrer geringen Zahl doch noch den epithelialen Abschluß aufrecht zu erhalten, auch wenn sie schon deutliche Anzeichen pathologischer Veränderung an sich tragen. Wären sie die ersterkrankten gewesen, so hätten sie in diesem Zustand vermutlich die Wand schon verlassen.

II. Die pathologischen Veränderungen der erkrankten Zellen.

Schon im Kapitel E haben wir zwei Haupttypen der Erkrankung unterschieden, nämlich Auflösung eines Wandbereichs nach außen (Fig. XV und XVI, p. 56) und Abstoßung der Wandungszellen nach innen (Fig. XVII—XX, p. 56/57). Diese zwei Vorgänge sind scharf auseinanderzuhalten. Bei dem letzteren machen die Zellen einen deutlich kranken Eindruck, bei dem ersteren erscheinen sie völlig gesund. Beide Prozesse kommen nicht selten in der gleichen Larve nebeneinander vor, wie z. B. bei der in Fig. 79 (Taf. X) abgebildeten Blastula, die aus einem simultan viergeteilten Echinus-Ei stammt und, als sie konserviert wurde, etwa 24 Stunden alt war. Hier findet man einen Teil der ursprünglichen Wand, offenbar ein Viertel, in Gestalt pathologischer Massen mit stark veränderten Kernen nach innen getreten, während ein anderer Bereich sich gerade in seine Zellen auflöst, von denen einige ganz locker anhängende durch die Prozeduren, die der Keim bis zur Einbettung in Balsam durchzumachen hatte, weggerissen worden sind.

Bei diesem letzteren Typus der Erkrankung ist das einzige vom Normalen Abweichende, daß die Zellen nicht mehr Epithel bleiben wollen. Ganz ähnlich wie im kalkfreien Seewasser nehmen sie Kugelgestalt an und fallen auseinander. Ihre Kerne sehen ganz normal aus und befinden sich — ein Zeichen bester Gesundheit – häufig im Teilungszustand. Ja es scheint nach den Fällen, die ich mit Reagentien untersucht habe, daß Mitosen in diesen sich auflösenden Wandbezirken sogar besonders häufig sind. Man betrachte als Beleg Fig. 80, welche ein Stück einer 24 Stunden alten Echinusblastula darstellt, wo die Auflösung eines Viertels der Wand gerade beginnt. Fast alle Zellen sind in Teilung. Es ist nicht unwahrscheinlich, daß hier die krankhafte Tendenz der Zellen, sich voneinander zu lösen, durch das Abrundungsbestreben, das jeder in Teilung begriffenen Zelle zukommt, unterstützt wird.

Die Auflösung kommt, soweit ich beobachtet habe, stets im Blastulastadium vor. Die Größe der Zellen ist in den einzelnen Fällen verschieden. Freilich kann man auch in dem gleichen sich auflösenden Bezirk Zellen finden, von denen die einen doppelt so groß sind als die anderen, was daraus, daß gerade während der Auflösung Zellteilungen ablaufen, leicht erklärlich ist.

In den sich voneinander lösenden Zellen der Fig. 80 vermochte ich die Chromosomen in mehreren Aequatorialplatten mit großer Sicherheit zu zählen; es sind 31, also fast die Normalzahl.

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