theorie aus, gewinnt jene Hypothese eine wesentliche Stütze durch die mehrfach beobachtete Thatsache, dass hochgradige Anomalien des Haarkleides, namentlich Hypertrichose beim Menschen, mit Anomalien des Gebisses verbunden zu sein pflegen.

Nicht wenige Ereignisse in der Phylogenese werden durch die Annahme derartiger keimplasmatischer Korrelationen der Organe klarer; so z. B. die parallele und gleichartige Reduktion der Finger und Zehen an den Extremitäten der pari- und imparidigitalen Ungulaten. Ebenso der merkwürdige Parallelismus in der Gliederung der vorderen und hinteren Extremitäten aller Landwirbeltiere; denn die gegliederten pentadaktylen Extremitäten entstanden aus ungegliederten polydaktylen Fischflossen, welche in Folge der langsam erfolgten Veränderung einer für beide Extremitätenpaare gemeinsamen Keimanlage in gleicher Weise modifiziert wurden. Aehnliche Betrachtungen ließen sich an jede Organenreihe anknüpfen; denn in gleicher Weise erfolgte die parallele Veränderung der mannigfaltigen metameren Gebilde der Arthropoden und Anneliden, der diffus verteilten Hautorgane der verschiedensten Tiere u. s. w. Ueberall besteht ein Gegensatz von zweierlei Variationen: a) der gemeinsamen Veränderung ganzer Organenreihen; b) der besonderen Differenzierung einzelner Organe oder Organengruppen. Beide haben in der Stammesentwicklung der Tiere eine hochbedeutende Rolle gespielt.

Noch wichtiger erweist sich die Keimplasma-Theorie für die Feststellung des Begriffes des Atavismus. Es hat sich bereits Weismann für eine Beschränkung der als Rückschlag auf Ahnenformen zu betrachtenden Erscheinungen geäußert; und mit Recht! Denn ganz kritiklos wird hier für die eine, dort für die andere Anomalie des Menschenleibes je einer seiner vermutlichen Ahnen verantwortlich gemacht. Genügt die Reihe der Säugetiere nicht, so geht es bis zu den Reptilien oder sogar zu den Fischen weiter abwärts. Als der Atavismus noch nicht in die Mode gekommen war, sprach man nur von „Tierähnlichkeit", was am Ende doch vernünftiger gewesen sein dürfte.

Ohne eine bestimmte theoretische Grundlage wird es nicht möglich sein, festzustellen, ob eine Anomalie atavisch ist oder nicht, und in welchem Maß sie ihre Entstehung einer Ahnenerbschaft verdankt. Eine solche Grundlage soll uns die Keimplasma-Theorie geben.

Eine Variation des sich entwickelnden Organismus kann theoretisch als ein Atavismus Fall bezeichnet werden, wenn sie durch das Ueberhandnehmen von sonst normal vorhandenen Keimteilchen bestimmt wird, welche aber gewöhnlich den Entwicklungsgang in der Ontogenese nur vorübergehend oder scheinbar nicht beeinflussen. Bleiben aber solche scheinbar schlafende Keimanlagen thatsächlich wirkungslos? und übt ihre Anwesenheit in normalen Fällen nicht einen mehr oder minder

deutlich nachweisbaren Einfluss? Ich will es versuchen an der Hand einiger Beispiele zu zeigen, dass, wenn nicht immer, doch oft und vielleicht in der Regel die Wirkung solcher Ahnenerbkeime während der Entwicklung nicht unbemerkbar bleibt, ja sogar unter besonderen Umständen eine bedeutendere werden kann.

Es kommt häufig vor, dass Kinder die Farbe ihrer Augen ändern. So wurde meine jetzt 6jährige Tochter mit blauen Augen geboren, welche aber nach und nach braune Farbe bekamen. Da meine Augen blau sind, die meiner Frau braun, so erklärt sich der Fall sehr einfach als ein Kampf der eine braune Iris bestimmenden Keimelemente gegen die anfangs überwiegenden, welche die blaue Färbung bestimmt hatten.

Weder ich und meine Frau, noch unsere Eltern und Großeltern haben rotes Haar gehabt; aber in meiner Familie ist solches ein altes Erbstück, welches hier und dort wieder erscheint; eine als Kind gestorbene Schwester von mir soll rothaarig gewesen sein. Nun hat meine Tochter keine roten Haare, aber als sie kleiner war, zeigte ihr Kopfhaar einen sehr deutlichen kupferroten Schimmer, welcher später spurlos verschwand. Ich betrachte diese Erscheinung als den sichtbaren Ausdruck der rothaarigen Ahnenerbschaft, welcher bei ihr nur vorübergehend auftrat und leicht hätte übersehen werden können. Aehnliches beobachtete ich in noch schwächerem Maß an meinem Knaben und ich bin davon überzeugt, dass derartige flüchtige Zeichen scheinbar latenter Erbschaft noch öfter bemerkt werden könnten, wenn nur genug darauf geachtet würde. Was bei dem einen Kind als vorübergehende und kaum bemerkbare Erscheinung auftritt, mag sich bei einem andern deutlicher ausprägen; es entsteht derart ein exquisiter Fall von Atavismus. In derartigen Fällen handelt es sich um Wiederauftreten von nur wenige Generationen alten Erbschaften; aber sie sind im Wesentlichen nicht verschieden von anderen weiter zu besprechenden, in welchen solche Körperteile durch Rückschlag wieder erscheinen, die seit geologischen Perioden verloren gegangen sind.

Als Beispiel wähle ich einen von mir untersuchten Fall von Hyperdaktylie an einem Schweinsembryo. Der Knorpel, welcher dem Trapezium der normalen Handwurzel entspricht (und vielleicht auch ein Rudiment der Metacarpale 1 enthält), war außerordentlich verlängert und hatte die Form eines Metacarpale; ihm folgte eine Phalanx und weiter eine noch indifferente Skelettanlage, gleich wie in den anderen Fingern derselben Hand. Es ist nicht möglich direkt zu erkennen, wie der überzählig erscheinende Daumen beim weiter entwickelten Ferkel ausgesehen haben würde; aber ein von Ercolani beschriebener Fall vom erwachsenen Schwein, von welchem mir das Originalpräparat vorgelegen hat, scheint den bei meinen Embryo angelegten Verhältnissen vollkommen zu entsprechen. Der überzählige Finger ist ganz so eingelenkt, wie ein Daumen sein sollte, aber dessen Metacarpale ist

mit dem Trapezium verschmolzen und die Zahl der Phalangen ist drei, wie im darauf folgenden normalen Zeigefinger (dieselbe Gliederzahl ist in vielen anderen Fällen am überzähligen radialen Finger von Schweinen vorhanden). Wegen der Phalengenzahl betrachtete Ercolani jenes Gebilde als eine Verdoppelung des 2. Fingers und nicht als einen atavischen Daumen.

Ich betrachte meinen und Ercolani's Fall ganz entschieden als atavisch, nicht etwa weil die Ahnen der Suiden und der Artiodaktylen überhaupt einst einen Daumen besessen haben müssen, sondern weil in der normalen embryonalen Hand des Schweines eine indifferente, vorübergehende Anlage des Daumenskeletts erscheint. Ihre proximaler Abschnitt liefert das Trapezium, während der distale spurlos schwindet. Das Keimplasma des Schweines enthält als Erbschaft seiner unter eocänen Ahnen Elemente, welche die Bildung des Daumens bestimmen; sie üben aber nur vorübergehend einen geringen Einfluss auf den Gang der normalen Ontogenese; unter besonderen Umständen können sie es weiter bringen, ja bis zur Bildung eines ganzen Fingers. Aber es lässt sich fragen, ob der überzählige Finger im Fall Ercolani's (und wohl auch in meinem) dem Atavismus seine ganze Ausbildung, oder nur seine Stellung und seine erste Anlage verdankt; in welchem letzten Fall eine Teilnahme der in der Bildung und Gliederung der anderen Finger wirkenden Keimele mente angenommen werden muss. - Ich neige zu letzterer Anschauung, denn die normal vorhandene Daumenanlage des Schweines entbehrt jeder Spur von Gliederung. Darum nehme ich an, dass im Keimplasma des Schweines die bestimmenden Elemente für das Daumenskelett als Ganzes enthalten sind, nicht aber für seine Gliederung. Ein ausgebildeter Pollex kann deswegen nicht mehr rein atavisch entstehen, sondern es bedarf dazu der Teilnahme von Keimteilchen, welche für die Gliederung der übrigen Finger bestimmt sind.

Wollen wir diesen Fall als Paradigma für die Aufstellung eines theoretischen Begriffes des Atavismus verwerten, so können wir den Satz formulieren: dass nur dann eine Anomalie als erwiesener Atavismus angesprochen werden kann, wenn in der normalen Ontogenese Spuren der beobachteten Bildung erscheinen. Aus solchen Spuren (deren Erkenntnis in vielen Fällen sehr schwierig sein dürfte) lässt sich auf das Vorhandensein entsprechender Ahnenerbteile im Keimplasma der betreffenden Species sehließen. Bildungen, von denen in der Ontogenese nicht das geringste Zeichen sichtbar wird, können nicht mit Sicherheit auf latente Ahnenerbschaft bezogen werden; sie sind

+

=

bis auf weitere Beweise als scheinbar atavisch, d. h. als einer bei Ahnen vorkommenden Bildung ähnlich zu betrachten, aber nicht als von einer aus früheren Generationen ererbten Keimanlage bestimmt.

Natürlich darf dieser Satz nicht ohne Vorbehalt und Bedenken ausgesprochen werden. Wir kennen die spezielle Organogenie noch nicht genug, um in den meisten Fällen sagen zu können, dass von einer bestimmten Bildung normal keine vorübergehende, selbst spurweise Anlage erscheint. Wenn sich aber aus anderen Gründen eine Anomalie als atavisch beurteilen lässt, so wird eine erneuerte, besonders sorgfältige Untersuchung der Ontogenese von großer Wichtigkeit und bei positivem Ergebnis entscheidend sein.

Fehlt ein richtendes Prinzip zur Beurteilung der scheinbar atavischen Anomalien, so können die vorzüglichsten Untersuchungen leicht zu extremen und wohl kaum zu billigenden Schlüssen führen. Als Beispiel will ich die sonst musterhafte neue Arbeit Rosenberg's über die Incisiven des Menschen wählen. Von der Thatsache ausgehend, dass viele Säugetiere und darunter die primitivsten Typen der Placentalier an jeder Kinnlade 3 Paar Schneidezähne besitzen, wurde mit Recht angenommen, dass dieses auch bei den Ahnen des Menschen der Fall gewesen sein sollte; es hatten auch bereits mehrere Autoren versucht, festzustellen, welchen jener 3 Zahnpaare die 2 Paar Incisiven des Menschen und der Primaten überhaupt entsprächen. Für den Oberkiefer allein waren schon drei Annahmen möglich und alle drei wurden ausgesprochen und von einzelnen Anatomen durch thatsächlich beobachtete anomale Fälle gestützt, welche als Atavismen aufgefasst wurden. Nun hat Rosenberg gezeigt, dass in der That überzählige Incisiven im menschlichen Oberkiefer in drei Stellungen auftreten können, d. h.: 1) medial von J1; 2) zwischen J1 und J2; 3) lateral von J. Wenn man einen dieser Fälle als atavisch betrachtet, so ist überhaupt kein Grund vorhanden, diese Eigenschaft für die beiden anderen zu leugnen. Rosenberg hat dieses wohl gefühlt und betrachtet deswegen alle drei Fälle als atavisch; dadurch wird er gezwungen eine Ahnenform mit 5 Paar Zähnen am Zwischenkiefer zu postulieren, wie sie sonst bei Säugetieren nicht bekannt ist, und deswegen unter den Reptilien gesucht werden muss.

Einen anderen Schluss würde ich als vielmehr berechtigt betrachten, nämlich, dass keiner der drei Fälle atavisch ist. Die Ontogenese der Zähne des Menschen ist bekannt genug, damit wir bestimmt sagen können, dass normal keine rudimentäre Anlage von überzähligen Schneidezähnen stattfindet. Aber dem im Gebiet des Zwischenkiefers befindlichen Abschnitt der Zahnleiste liegt die im Keimplasma bestimmte Eigenschaft inne, incisivenartige Zähne zu erzeugen. Wird in diesem Gebiet eine überzählige Zahnanlage gebildet, so wird sie da

nach streben, die Form eines Schneidezahns hervorzubringen. Ueberzählige Schneidezähne beim Menschen mögen also als Rückschritt betrachtet werden, d. h. als Annäherung an einen in der Phylogenese längst überwundenen Zustand; sie sind aber kein Rückschlag auf bestimmte oder bestimmbare Ahnenformen, denn die zu ihrer Erzeugung notwendigen ererbten Teilchen existieren im normalen Keimplasma der Species nicht mehr.

Vollkommen latente Vererbung während zahlloser Generationen schlafender Keimteilchen, deren Existenz sich hie und da plötzlich durch Bildung komplizierter Organe kundgibt, darf meiner Ansicht nach nicht ohne besondere und schlagende Beweise angenommen werden. Eine vollkommene oder scheinbar solche Latenz der Vererbung ist zwar für besondere Fälle von Dimorphismus und Generationswechsel festgestellt. Aber diese Fälle sind vom eigentlichen Atavismus grundverschieden und besonders durch ihre Gesetzmäßigkeit charakterisiert. Hier sind auch besondere Erscheinungen aufzuführen, welche bei Züchtung von Schmetterlingen unter abnormen Temperaturverhältnissen auftreten und mit Recht zum Teil als Rückschlag auf Ahnenfärbung gedeutet worden sind; ähnliche Erscheinungen liegen auch zum Teil dem Saisondimorphismus zu Grunde 1). Die Keime der Ahnenfärbung werden unter normalen Verhältnissen von den überwiegend gewordenen die neue Färbung bestimmenden Keimteilchen in ihrer Wirkung vollkommen unterdrückt, treten aber erst unter bestimmten Umständen wieder in Thätigkeit und rufen die verschwundene Färbung wieder hervor. Das vollständige Ausbleiben irgend welcher erkennbaren Spur der Ahnenfärbung hängt wohl von der Unmöglichkeit des Auftretens zweier verschiedener Färbungen bei der raschen, einmaligen Metamorphose ab. In diesen Fällen gibt uns das Experiment das Mittel, die bei gewissen Arten noch vorhandene latente Erbschaft zu erkennen, indem die ihr entsprechenden Keimteilchen durch dasselbe in ihrer bestimmenden Wirkung begünstigt werden. Wo solche Keime fehlen ist die Ahnenfärbung für immer erloschen.

In Folge der oben dargelegten Betrachtungen, erscheint auch das sog. „biogenetische Grundgesetz" in einem neuen Licht. Warum durchläuft der werdende Organismus eine bestimmte Reihe von Entwicklungsstadien? Der Grund scheint mir ein zweifacher zu sein: 1) sind gewisse Stadien des Gesamtorganismus, sowie der einzelnen Teile desselben eine mechanische Notwendigkeit, d. h. sie werden ganz unabhängig von Vererbung und Phylogenie, durch physikalischchemische Gesetze in Gestalt und Reihenfolge bestimmt; 2) hängt das Erscheinen oder Nichterscheinen von vererbten Ahnenstadien haupt

1) Vergl. Weismann, Neue Versuche zum Saisondimorphismus der Schmetterlinge. In: Zool. Jahrb., Syst. v. 8, S. 611--684, 1895.