ophthalmoscopique le diagnostic entre les taches atrophiques ou exsudations ne présente point de difficulté, les unes sont à contours tranchés et d'une teinte blanche nacrée, les autres, au contraire, sont plutôt diffuses et accusent une teinte blanc grisâtre ou blanc bleuâtre, comme on peut en juger par la figure 5 de la planche VIII.

Anatomie pathologique. L'altération la plus caractéristique dans cette maladie est celle que l'on observe du côté des cellules épithéliales, comme l'a démontré Schweigger. Leurs enveloppes éclatent et les granulations pigmentaires sont entraînées dans les différents points de la choroïde où ils constituent ces amas noirs, charbonneux.

Mais il arrive bien souvent que ces cellules sont détruites et atrophiées sur place, soit par le processus atrophique, soit par dégénérescence graisseuse. Les débris des cellules atrophiées s'accumulent par places et forment des bosselures dont quelques-unes s'enfoncent même dans la rétine. C'est dans ces amas atrophiques, que Forster a trouvé des productions particulières, auxquelles il a donné le nom de choroidite aréolaire.

Dans le stroma de la choroïde on trouve, en effet, des petites saillies à moitié transparentes, et qui ressemblent un peu aux tubercules de la choroïde. On y distingue du tissu fibrillaire dont l'aspect particulier a valu à la maladie le nom d'aréolaire.

La lame vitreuse de la choroïde a subi aussi, dans un grand nombre de cas, une modification marquée. Ce sont des épaississements verruqueux qu'on trouve à la surface, et dont H. Müller et Donders ont donné les premiers des descriptions détaillées. Au milieu de ce tissu morbide, on constate souvent des cristaux de cholestérine et quelquefois même des véritables productions du tissu osseux.

Les vaisseaux choroïdiens subissent des altérations des plus prononcées, avant de s'atrophier. On remarque une dégénérescence graisseuse de leurs parois, qui s'amincissent successivement, leur calibre diminue et il s'ensuit une atrophie. Les changements que subit le pigment choroïdien, sont évidemment dus à cette altération des vaisseaux de la choroïde, et surtout des

chorio-capillaires, qui entretiennent à eux seuls la nutrition des cellules épithéliales.

Peut-être la disparition du pigment dans les cellules se produit-il aussi sous l'influence d'une innervation défectueuse dans les nerfs ciliaires. Aujourd'hui nous ne pouvons faire à ce sujet qu'une simple hypothèse, en se basant sur les expériences de Vulpian sur la pigmentation des grenouilles (1). Cet éminent physiologiste a démontré que, si, chez ces animaux, on vient à couper les nerfs d'un membre, la peau de celui-ci devient plus sombre par suite de dilatation des cellules pigmentaires vienton à électriser le nerf, le membre pâlit de nouveau. Voulant s'assurer si le grand sympathique avait quelque influence sur ce phénomène, Vulpian a coupé les filets allant des ganglions sympathiques abdominaux aux nerfs lombaires, et il a provoqué la paralysie (dilatation) des cellules pigmentaires. En enlevant le ganglion cervical d'un côté, il a observé à la fois la constriction de la pupille, la dilatation des vaisseaux, et la paralysie du pigment dans la moitié correspondante de la tête. Mais cette paralysie ne devient complète que lorsqu'on détruit en même temps le bulbe et la partie antérieure de la moelle.

Ces résultats sont on ne peut plus intéressants, ils nous montrent que c'est dans les centres d'innervation qu'il faut souvent chercher la cause d'altération du pigment de la peau. Il n'est pas douteux pour moi que le pigment de l'œil se comporte de la même façon que celui de la peau, mais sous l'influence d'un autre centre d'innervation, qui nous est encore inconnu.

Étiologie. C'est aux causes diathésiques qu'il faut rapporter le plus grand nombre d'atrophies choroïdiennes, et notamment au rhumatisme, à la goutte et à la syphilis. Des troubles fonctionnels du système utérin peuvent entraîner aussi les mêmes altérations. Mais il faut dire que, dans un grand nombre de cas, la cause de l'atrophie choroïdienne reste inconnue.

Chez les vieillards on trouve des atrophies choroïdiennes dans le segment postérieur ou vers l'ora serrata, qui sont dues à l'oblitération des vaisseaux choroïdiens. Habituellement elles restent stationnaires.

(1) Vulpian, Société de Biologie, t. V de la 5o série de l'année 1873, p. 174.

Examen ophthalmoscopique. On trouve généralement dans les yeux myopes, au bord interne de la papille, une tache blanchâtre, en forme de croissant, que l'on désigne sous le nom de staphylome postérieur. C'est un signe pathognomonique de la myopie, et il est extrêmement rare de trouver des myopes, qui ne présentent pas cette même disposition à un degré plus ou moins accentué. Quelquefois cette tache est à peine marquée, et ne se voit que comme une simple ligne blanche, simulant un écartement du trou choroïdien. Dans d'autres cas, le staphylôme étant très-large, se confond par sa teinte d'une manière tellement complète avec la papille, qu'on le confond avec cette dernière et on croit à un agrandissement du volume de la papille.

Le staphylome postérieur peut de cette manière accuser des formes et des grandeurs différentes, c'est pourquoi Desmarres père l'avait divisé en trois degrés, selon l'étendue de la tache atrophique.

Au point de vue pratique, il est nécessaire d'étudier le staphylôme postérieur selon ses différentes formes et surtout d'après ses complications.

La forme du staphylôme se rapproche d'un croissant, qui peut s'étendre dans tous les sens, comme on peut s'en assurer par les figures 1, 2, 3, 4, 5 et 6 de la planche IX.

Les contours du staphylôme sont bien tranchés, et souvent ils sont bordés par un amas du pigment comme cela avait lieu dans les figures 1 et 2 (pl. IX).

Mais, lorsque le staphylôme devient progressif, ses contours deviennent irréguliers, frangés du côté du bord choroïdien, et il se forme, soit dans la direction de la macula, soit le long de vaisseaux, des bandes atrophiques blanches, plus ou moins larges et qui sont le résultat d'un processus atrophique de la choroïde. Sur toute l'étendue de la tache on voit passer les vaisseaux rétiniens, ainsi que quelques rares vaisseaux de la choroïde qui n'ont pas été atrophiés.

La papille elle-même subit des modifications; habituellement très-fortement injectés, les vaisseaux rétiniens sont effilés,

allongés, rectilignes et la papille elle-même prend une forme elliptique dont le grand axe est perpendiculaire ou légèrement oblique. Cette forme ellipsoïde accompagne souvent le staphylôme progressif avec éctasie: dans ce cas non-seulement la sclérotique est refoulée en arrière, mais le bord interne de la papille s'affaisse d'une manière très-marquée et se trouve refoulé, de même que la sclérotique, en arrière.

Complications. -Les flocons du corps vitré se rencontrent assez souvent dans les yeux myopes, et ils sont dus aux épanchements de sang, que j'ai vus le plus souvent provenir du cercle ciliaire. Il importe donc d'examiner avec soin l'état de la choroïde vers l'ora serrata, où on trouvera tantôt des atrophies choroïdiennes, tantôt des apoplexies.

Les altérations de la macula constituent une des complications les plus graves et les plus fréquentes du staphylome postérieur. On remarque, dans cette région, des taches blanches disséminées, à contours bien tranchés, qui sont le résultat de processus atrophique. C'est par suite de la pression intra-oculaire, concentrée dans les yeux myopes du côté de l'axe antéro-postérieur que l'atrophie des éléments choroïdiens a lieu; par la compression permanente, les vaisseaux s'oblitèrent, et l'atrophie choroïdienne a lieu.

Du côté de la macula on observe très-souvent des taches hémorrhagiques de très-petite dimension, rondes ou allongées, et qui sont consécutives à la rupture des vaisseaux altérés dans leur structure par cette même pression permanente (voyez figures 3 et 4 de la planche IX). Ces lésions sont habituellement accompagnées d'une diminution notable et progressive de l'acuité visuelle; les objets paraissent en outre brisés, cassés ou en zigzags.

Les atrophies choroïdiennes peuvent se généraliser et s'étendre du côté de la macula, ou dans les différentes autres directions. Il en résultera une distension du diamètre antéro-postérieur de l'œil, et, comme cette altération s'accompagne généralement d'une scléro-choroïdite postérieure, il en résulte une distension de la sclérotique en arrière, augmentation du staphylome postérieur et augmentation du diamètre antéro-postérieur de l'œil.

Nous savons que la longueur normale de l'axe antéro-postérieur de l'œil est de 23 à 25 millimètres; dans les yeux myopes, il atteint 27, 29, 30 et 36 millimètres. Cet allongement progressif se fait en raison de l'augmentation du staphylôme, il se produit là, en outre, une distension générale de l'hémisphère postérieur.

L'augmentation de diamètre antéro-postérieur est incontestablement due à l'action des muscles extrinsèques aussi bien que du muscle accommodateur. Dobrowoski a démontré, en effet, dans ces derniers temps que les efforts d'accommodation entraînent des contractions spasmodiques dans le muscle accommodateur, d'où la tension exagérée de ces fibres musculaires sur la choroïde et le développement du staphylôme postérieur.

Pour nous, le staphylome postérieur est le résultat d'une prédisposition héréditaire; mais sous l'influence d'un travail assidu, surtout pendant l'enfance et le jeune âge, la myopie devient plus prononcée, et souvent même elle est progressive.

Sous l'influence de ce même processus atrophique, et de la distension que subit la choroïde dans le cercle ciliaire, le corps vitré subit un ramollissement lent et progressif, il se liquéfie, et perd sa densité normale. En même temps les vaisseaux choroïdiens distendus et allongés acquièrent une prédisposition à l'hypersécrétion morbide, qui se traduit tôt ou tard par un épanchement séreux et par un décollement de la rétine. Sous l'influence de ces mêmes altérations choroïdiennes, le cristallin peut devenir opaque dans certaines de ces parties; c'est habituellement dans les parties périphériques corticales que cette opacification a lieu, mais il est rare que la cataracte devienne complète. J'ai vu des milliers de myopes, qui présentaient des cataractes corticales et qui restaient pendant dix et quinze ans sans grande modification.

Les altérations syphilitiques de la choroïde sont de diverses formes, quelques-unes d'entre elles se présentent avec des signes tellement caractéristiques, qu'on ne peut pas méconnaître leur origine. D'autres, au contraire, accusent des formes analogues